Schizofreni og hjernen

Noen forstår schizofreni i forhold til svangerskapskomplikasjoner, Kreaplin forstår lidelsen som en gryende demens og Kurt Goldstein sammenligner schizofreni med organisk hjerneskade.

Siden Kraepelin og Bleulers pionerarbeid, har schizofrenimysteriet blitt forfulgt og de ”forrykte ideer” eller ”illusjoner” har blitt stående som selve adelsmerket på galskap. Fullt utviklet schizofreni skiller seg fra andre diagnoser, idet man her risikerer å møte en slags fremmedhet som er vanskelig å forstå. Bleuler beskriver det som et møte med en som er ”totally strange, puzzling, inconceivable, uncanny, and incapable of empathy, even to the point of being sinister and frightening” (Sitert i Sass, 1994, p. 14). I denne artikkelserien ser vi på schizofreni i forhold til ulike teorier. Denne gang er det biologiske og medisinpsykiatriske perspektiver på schizofreni som skal under lupen.

Den amerikanske sosiologen Kieth Doubt (1996) er blant mange som legger merke til at sympati med schizofrenien er knapp. Den sykdomsrammede handler tidvis bisart, sier merkverdige ting og er sykelig innesluttet. De er ikke lenger den samme personen som tidligere, og man kan i verste fall tvile på eksistensen av det fellesmenneskelige bak galskapen. Schizofreni er en diagnose som mangler en entydig definisjon, og sannsynligvis mangler vi en god nok forståelse av dette fenomenet. Det er også bakgrunnen for denne artikkelserien om schizofreni. Jeg ønsker å belyse sykdommen fra de mest veletablerte teoretiske forklaringsmodellene for å se på styrker og svakheter ved de ulike innfallsvinklene. Min tanke er at alle har litt rett, men at enkeltmodellene sjelden klarer å fange en fullstendig forståelse. I denne artikkelen skal vi ta for oss biologiske og hjerneorganiske forklaringsmodeller som vekter arvelighet og genetiske disposisjoner i utviklingen av schizofreni.

Det komplekse symptombilde

Louis Sass (1995) påpeker at de fine nyansene og den veldige kompleksiteten i psykopatologiske symptomer ved schizofreni har en tendens til å ignoreres. Han advarer mot tilfredsheten i antakelser som hviler i en misvisende form for ”common sense”, eller i en holdning som rett og slett tenderer til å avfeie spesielle former for atferd og opplevelse som dårlige og underordnede versjoner av en norm. Store deler av psykiatrien finner sitt vitenskapelige grunnlag innenfor den positivistisk-biologiske tenkning hvor nettopp diagnosen skaper grunnlag for å bringe orden i kaos. I prinsippet trolig det samme som den sinnslidende forsøker. Dessverre synes en slik modell ofte å anta form av et dogme, hvor avvikelser neglisjeres, og modellen på mange måter står i fare for å bli selvbekreftende (Jensen, 1996, p. 63-67; Yalom, 2001, p. 4-5). Den franskfødte psykologen Alain Topor (2002) legger frem omfattende dokumentasjon for at det er mulig å komme seg etter alvorlige psykiske lidelser, men peker på at det ofte glemmes i hverdagens psykiatriske praksis. Dette er med på å gi spesielt schizofreni et kronisk stempel som hurtig etablerer seg som gjengs oppfattelse og fester seg til mulighetene for helbredelse som en ondartet svulst.

Det var som sagt Emil Kraepelin som i 1896 utskilte og beskrev det schizofrene symptombildet og kalte lidelsen ”Dementia Praecox” (Olsen & Køppe, 1983, p. 245). Kraepelin forstod sykdommens beskaffenhet som en underliggende håndgripelig morbid prosess, men han kunne verken definere eller demonstrere denne prosessen.

Tre forståelser av schizofreni

I hovedsak har vi gjennom historien forholdt oss til tre ulike innfallsvinkler til Schizofreni.

Den første skriver seg fra psykodynamisk teori og handler om utviklingsforstyrrelser i tidlig barndom. Her ser man for seg at påkjenninger senere i livet avstedkommer en regressiv prosess hvor hjelpesløsheten og mangelen å integrasjon fra tidligste barndom gjenoppstår og viser seg i det schizofrene symptombilde. Man forstår det ikke alltid som en regressiv prosess, men psykodynamiske teorier forfekter en modell hvor Jegets integrerende funksjon mister oversikten, hvorpå en personligheten smuldrer i et blendverk av følelser og ideer som ikke organiseres på en rasjonell måte i relasjon til den ytre verden.

Den andre måten å forstå schizofreni på handler om en slags romantisering av fenomenet. Her ser man for seg at mennesket er fanget i språket og konvensjoner, mens den autentiske personligheten er den som har sluppet ut av den fellesmenneskelige forståelsesrammen. Her leger man merke til at schizofrene forstår verden på en høyst privat og ”ulogisk” måte, noe som til dels betraktes som heroisk og ”kunstnerisk revolusjonært”. Her ser man ikke på schizofreni som et sammenbrudd, men som et gjennombrudd og en reise inn drømmens landskap. Denne forståelsen av schizofreni kommer fra antipsykiatrisk hold og representerer en kritikk mot medisinpsykiatrisk praksis. Faren ved en slik forståelse er at schizofrenien forherliges på en slik måte at lidelsens smertefulle og urovekkende karakter undermineres. Langt de fleste mennesker som lider av schizofreni har vonde og ubehagelige opplevelser, og ofte lever de i e verden som oppleves skremmende, kald og fremmed.

En tredje utvei stammer blant annet fra Kurt Goldsteins (1939) innfallsvinkel, hvor han sammenligner organisk hjerneskade med schizofreni og baner vei for eksperimentelle tilganger til den schizofrene lidelse. Han påpeker at den schizofrenes ”personal attitudes often come to the fore in the same way as in the reaction of the organic patients” (p. 25). I kjølevannet av allegorier som denne, har interessen for undersøkelser av schizofreni som funksjonsfeil i hjernen, fått bein å gå på. Det er det vi skal undersøke i denne artikkelen.

Schizofreni og Hjernen

Schizfreni & hjernen
Schizfreni & hjernen

Det finnes en omfattende litteratur vedrørende muligheten for biologiske årsaker til schizofreni (Harrop & Trower, 2003, p. 30). I den biologiske leir handler det hovedsakelig om årsaksforklaringer blant annet i forhold til svangerskaps- og fødselskomplikasjoner. Undersøkelser viser at flere schizofrene er født på vinter eller vårhalvåret, og aller flest er født i mars (Tsuang, 2000). I forhold til kjemien er det hovedsaklig tale om forstyrrede nevrotransmitter funksjoner (serotonin og dopamin) (Lingjerde, 2002). Det har vist seg at medisiner kan redusere positive symptomer i forhold til det omfang de formår å blokke dopamin reseptorer. Harrop og Trower (2003) understreker at det fremdeles er uklart hvilken rolle nevrokjemisk ubalanse spiller i forhold til schizofreni (p. 22). Størrelsen på frontallappene betraktes også som en biologisk forskjell som muligens kan gjøre regnskap for de psykotiske symptomer hos schizofrene. Det samme gjelder funn av mindre temporallapper hos denne pasientgruppe (p. 25).

Når det gjelder genetiske disposisjoner, henvises det ofte til en mellom 40 og 50 % konkordans mellom monozygotiske tvillinger (Gabbard, 2000, p. 171). De genetiske forutsetninger for utvikling av lidelsen betraktes faktisk av mange som ”bevist” gjennom såkalte adopsjonsstudier. På 60 og 70 tallet ble det utført en rekke adopsjonsstudier på grunnlag av data fra danske fødsels- og adopsjonsregister (Torgalsbøen (2001) nevner eksempelvis Rosenthal (1971) og Kety (1975)). Disse studier viste en konsentrasjon av schizofreni hos de adoptertes biologiske slektninger. Karon & Teixeira (1995) mener dog at disse studier inneholder alvorlige metodologiske feil, og at man overbetoner genetikkens innflytelse (p. 92). Eksempelvis har 89 % av schizofrene pasienter foreldre som ikke er schizofrene, 81 % har ingen førstegradsslektninger med lidelsen, og 63 % har overhode ingen lidelseshistorie i familien (Johnstone et al., 1999, p. 146). I nyere adopsjonsstudier (Tienari, 1992), er konklusjonene imidlertid noe mer avmålt, og inkluderer både et forstyrret oppvekstmiljø og en medfødt sårbarhet som nødvendige betingelser for sykdomsutbrudd. Dette synes å understøtte den såkalte ”Stress-sårbarhetsmodellen” hvor schizofreni betraktes som et dynamisk produkt av interagerende krefter, både genetiske/biologiske og psykologiske (Topor, 2002, p. 42).

Informasjonsprosessering

Forholdet mellom strukturelle og kjemiske abnormaliteter og de psykologiske symptomene på schizofreni, har ikke vært uproblematiske. Det er stort sett informasjonsprosesserings modeller som har vært i nærheten av å bygge en noenlunde fornuftig bro mellom hjernen og uttrykket. Forslaget går ut på at ulike mønster i informasjonsprosesseringen er et resultat av de biologiske forholdene jeg har nevnt ovenfor. Dette gjør videre regnskap for de psykologiske symptomene. Slike teorier utvelger en nøye avgrenset definisjon av en potensiell prosesserings defekt som utgangspunkt for symptomredegjørelse. Auditoriske hallusinasjoner skylles eksempelvis en ganske bestemt koblingsfeil i hjernen, som den schizofrene hanskes med på akkurat samme måte som en ”normal” person ville geberde seg med en tilsvarende opplevelse. Symptomene oppstår når den rammede skal oppklare opplevelsens rasjonale for seg selv. Det handler sånn sett om en ganske normal kognitiv fortolkning av en unormal persepsjon, noe som henleder til psykologiske symptomer, hvis form tidvis antar bisarre proporsjoner hos det schizofrene individ (Harrop & Trower, 2003, p. 25).

Slike modeller av den menneskelige psyke, ofte metaforisk forbundet med datamaskiner, er, som alt annet, beheftet med problemer. Ovenstående innfalsvinkler har blant annet vanskeligheter med å demonstrere retningen på de kausale forhold som propageres. Det enigmatiske crux ligner ofte rekkefølgeproblematikken mellom høna og egget. Tanken er at biologiske forandringer meget vel kan være et resultat av de psykologiske anliggender og ikke vice versa. Likeledes kan man forestille seg at forskjellen i prosesseringen av informasjon hos normale og schizofrene individer er konsekvenser av situasjonelle betingelser, snarere enn en biologisk defekt (Harrop & Trower, 2003, p. 30).

Emil Kraepelin

Kraepelin selv impliserte at schizofreni ikke var annet enn et produkt av det mentale maskineri. Han foreslo at disse nevropsykologiske defektene resulterte i en gjennomgripende svekkelse av emosjon og vilje, noe som videre medførte et indre forfall av enhet og følgelig muligheten for koherente og meningsfulle opplevelser (Sass, 1994, p. 17). Hans betegnelse ”dementia praecox” understreker en oppfattelse av sykdommen som en gryende form for demens. Kraepelin vektla dessuten sykdomsforløpet som en kontinuerlig forverring, og betraktet det progressive element som schizofreniens kardinaltrekk (Jones & Buckley, 2003, p. 20). I dette kjølevann forstår man den schizofrene forstyrrelse som en redusert mental aktivitet, et primært mentalt underskudd eller en nedbringelse av de psykiske operasjoner til et primitivt refleksnivå eller et rudimentært nivå hvor det kun dreier seg om mental automatisme.

De Medisinske Modellers Implikasjoner

Jeg vil ikke under noen omstendigheter avvise at schizofrenien utspringer fra et ganske bestemt nevralt substrat. All mental aktivitet gjør det. Jeg vil dog være mer skeptisk til at dette substrat bibringer en desidert innskrenkning, avkortning eller reduksjon i de psykiske formående og aktivitetsnivå. Slike innfallsvinkler forekommer meg i visse henseende som en slags legitimering av en ringeaktig og avvisende holdning. Da det i all vesentlighet dreier seg om et legelig spesiale, sentrert om en naturvitenskapelig medisinsk modell, hvor sykdom defineres ut fra objektive, påviselige tegn på fysisk endring i legemets struktur eller funksjon, synes helbredelsesmulighetene å ligge på farmasøytens bord. Hospitalinnleggelse og nevroleptikabehandling alene, hvor det hovedsaklig dreier seg om hjelp på symptomplan uten å rokke ved bakvedliggende årsaker til symptomene (Topor, 2002), resulterer i omkring 50% tilbakefald (Hougaard & Rosenberg, 1998). Dessuten vil jeg mene at antakelsen om en skade i hjernen er forgiftet med en notorisk stank av ulegelighet.

Når mennesket betraktes som ufullkommende eller dårlig fungerende cerebrale mekanismer, med sterkt nedsatt funksjonsnivå, er det naturlig å slutte at deres væremåte ikke bare er vanskelig og tolke, men rett og slett undermåls enhver fortolkning, nettopp fordi deres adferd tilsynelatende mangler intensjonalitet og målrettethet tilsvarende en normal menneskelig bevissthet (Sass, 1994, p. 18). Man kan saktens argumentere for hjernens plastisitet, og i samme slengen kullkaste oppfattelsen om enveis kausalitet. På den måten tilskrives uutholdelige opplevelser influerende kraft i forhold til den underliggende biologi. Likevel er det lite som vitner om en intervensjonsideologi bygd på tanken om en reversibel prosess (gode opplevelser genererer velfungerende neurosubstrat) i forhold til schizofreni.

Debatten omkranser helbredelse versus rehabilitering. Overlege Finn Jørgensen omtaler dette i forordet til Renees opptegnelser. ”Om skizofrene patienter er egnet til psykoanalytisk behandling har vært meget diskutert. De fleste psykoanalytiskere og psykiatere vil formentlig sige nej” (1973, p. 11). Behandlingsapparatet har derfor som regel lagt seg på et mer beskjedent ambisjonsnivå, hvor medisiner og innleggelse i første rekke er myntet på å bremse en negativ progresjon og holde lidelsen i sjakk. Topor (2002) mener å dokumentere en ”erstatning af psykosociale behandlingsindsatser med medicinske”, noe han mener kan forklare det ”nul-sums-resultat som afspejles i statistikken” (p. 38).

Karl Jaspers

Karl Jaspers har rettet skarp kritikk mot ovenstående mekanistiske innfallsvinkler og fremhevet manglene ved den moderne reduksjonistiske vitenskap. Hans tanker rundt en slags ”forståelses” psykiatri har øvet stor innflytelse på teoretiske avhandlinger også innenfor moderne psykiatri. Jaspers argumenterte for at alle mentale lidelser var begripelige fordi de i bunn og grunn var ytterliggående former for ganske normale tilstander av angst, eufori, depresjon, frykt, grandiositet også videre. Men ved schizofrenien stilte det seg annerledes. Deres mystiske mutasjoner av alle normale forhold mellom selv og verden var ubegripelig, fordi de formentlig overskrider alle etablerte referanserammer forankret i tid, rom og menneskelig identitet. Derfor forblir den schizofrene tilstand uransakelig også for Jaspers, men ikke fordi den syke er undermåls enhver forståelse, men snarere fordi den schizofrene tilstand overstiger normal fatteevne. Han tilskriver det en utenkelig status utenfor menneskelig forstand (Sass, 1994, pp. 17-19).

Konklusjon

Enten man følger Kraepelins ”demensoppfattelse” eller Jaspers’ ”kapitulering” i en uoverskuelig mental labyrint, har man akseptert at essensen i schizofrenien er av ukjent organisk herkomst. Det handler om en amorf biologisk faktor som tvinger seg på den psykologiske sektor, hvorpå sykdommens etymologi ikke lenger kan inndrives i en psykologisk forklaring. Tilbake står vi med en fysiologisk skavank som ikke vil leges. Daniel Paul Schreber er en av den kliniske historiens mest kjente schizofrene pasienter, og i sine memoarer uttrykker han forståelse for legenes konklusjoner. ”As I had sown no interest in anything nor displayed any intellectual needs, they could hardly see anything but a stuporose dullard” (2000, p. 139). Det de ikke visste var at den indolente fasaden skjulte et åndsmaskineri som arbeidet med ”one of the most intricate problems ever set for man” (p. 139). Schreber sine memoarer er et fantastisk stykke arbeid. I perioder satt han stille på psykiatrisk avdeling og stirret inn i veggen i ukevis, og et var naturlig å anta at han befant seg i en nærmest mentalt tilbakestående tilstand. Faktum var at han det foregikk en hel del i Schrebers hode, også i de katatone fasene. Dette vet vi fra hans memoarer hvor han presenterer metafysiske spekulasjoner som beveger seg mellom galskap og avansert filosofi. Uansett er det åpenbart at Schreber ikke var intellektuelt undermåls på noen måter, noe som sår tvil til flere av de biologiske årsaksforklaringene vedrørende schizofreni.

Parnas (2000) peker på at forvirringens kjerne synes å omkranse den schizofrenes tendens til å uttrykke de mest forrykte ideer, og samtidig dokumentere at deres intellekt er bevart. Nærmest nøyaktig hundre år tidligere uttaler Dr. Weber seg tilsvarende om skizofren i en medisinsk rapport fra 1899 vedrørende pasienten Daniel Paul Schreber; ”This kind of illness is, as is well known, characterized by the fact that next to a more or less fixed elaborate delusional system there is complete possession of mental faculties and orientation, formal logic is retained, marked affective reactions are missing, neither intelligence nor memory are particularly affected” (Schreber, 2000, pp. 332-333). Utvilsomt et paradoks som tilsynelatende har forundret fagfolk gjennom minst hundre år!

I denne serien om Schizofreni vil vi forsøke å drøfte fenomenet fra flere forskjellige innfallsvinkler. I artikkelen Psykodynamiske perspektiver på schizofreni har vi tatt for oss lidelsen i forhold til teorier som handler om menneskets utviklingsprosess, oppvekstvilkår og traumatiske hendelser. I denne forståelsesrammen betrakter man schizofreni som en utviklingsforstyrrelse som kan begripes i lyset av barnets tidligste leveår. I artikkelen Schizofreni. kreativitet og antipsykiatri presenterer vi noen litt alternative og til dels avantgarde perspektiver på lidelsen. Her rettes det kraftig kritikk mot de fleste tradisjonelle syn på schizofreni og spesielt mot de biologiske perspektivene. Den antipsykiatriske avdelingen representerer en posisjon som nesten betrakter schizofreni som et psykologisk gjennombrudd, snarere enn et sammenbrudd.

Kilder

Doubt, Kieth (1996): Towards a sociology of schizophrenia humanistic refelctions. University of Toronto Press, Canada.

Gabbard, G. O. (2000): Psychodynamic Psychiatry in clinical practice. (3. ed.). American Psychiatric Press, Inc. Washington, DC.

Goldstein, Kurt (1939): Methodological Approach to the Study of Schizophrenic Thought Disorder. I: Kasanin, J. S. (1964): Language and thought in schizophrenia Collected papers presented at the meeting of the American Psychiatric Association, May 12, 1939, Chicago, Illinois. Pp. 50-65. W.W. Norton, New York.

Harrop, Chris & Trower, Peter (2003): Why does Schizophrenia develop at late adolescence? A cognitive-developmental approach to psychosis. John Wiley & Sons, Ltd, England.

Parnas, Josef, Hemmingsen, Ralf, Gjerris, Annette, Kragh-Sørensen, Reisby Niels (2000): Klinisk psykiatri. 2. Utgave, Forfatterne og Munksgaard, København.

Hougaard, E. & Rosenberg, N. (1998): Integrativ psykoterapi. I: E. Hougaard, B. Diderichsen og Thomas Nielsen (red.) Psykoterapiens hovedtraditioner. Kbh.: Dansk Psykologisk Forlag. (54 sider).

Jensen, Nils (1996): Verdener til forskel. Aalborg Universitetsforlag, Aalborg.

Jones, Peter B. & Buckley, Peter F. (2003): Schizophrenia. Mobsy Elsevier Science Limited, US.

Johnstone, Eve C., Humphreys, Martin, Lang, Fiona, Lawrie, Stephen & Sandler, Robert (1999):  Schizophrenia concepts and clinical management. Cambridge University Press, UK.

Karon, B. P & Teixeira, M. A (1995): Psychoanalytic Therapy of Schizophrenia. I: Barber, J. P & Crits-Christoph, P. (1995) (Eds): Dynamic Therapies for Psychiatric Disorders (Axis I). Basic Books, New York.

Lingjerde, O. (2002): Neurobiologiske funn ved schizofreni. I: Tidsskrift for norsk lægeforening nr. 21, 112: 2123-7.

Olsen, Ole Andkjær, Køppe, Simo (1983): Freuds psykoanalyse. Gyldendalske Boghandel Nordisk Forlag A/S, København.

Sass, Louis A. (1994): Madness and modernism : insanity in the light of modern art, literature and thought. Harvard Uiversity Press, USA.

Schreber, Daniel Paul (2000): Memoirs of my nervous illness. Introduksjon av Dinnage, Rosemary. The New York Review of Books, USA.

Tienari, P (1992): Interaction between genetic vulnerability and rearing environment. I: Psychotherapy of Schizophrenia: Facilitating and Obstructive Factors. Scandinavian University Press. Oslo

Torgalsbøen, A.K. (2001): Helbredelsestrangen ved skizofreni; Kan den kurreres?
I: Tidsskrift for Norsk Psykologforening. 7, pp. 619-628.

Tsuang, M. (2000): Schizophrenia: Genes and Environment. I: Biological Psychiatry (2000);47:210–220.
Society of Biological Psychiatry

Topor, Alain (2002): At komme sig – et litteraturstudie om at komme sig efter alvorlig psykisk lidelse. Videnscenter for socialpsykiatri, København.

Sass, Louis A. (1995): The paradoxes of delusion Wittgenstein, Schreber and the schizophrenic mind. Cornell University Press, Ithaca & London.

Yalom, I. D. (2001): The gift of therapy: reflections on being a therapist. Piaktus Ltd., UK.

Av Psykologspesialist Sondre Risholm Liverød
WebPsykologen.no

Sondre Risholm Liverød er psykolog og spesialist i klinisk voksenpsykologi. Han jobber som terapeut og teamleder ved en poliklinikk for gruppepsykoterapi ved Sørlandet sykehus i Kristiansand. Han driver nettmagasinene WebPsykologen.no og Psykolog.com, som sikter på å formidle psykologi på en anvendelig måte gjennom artikler og videoforedrag. Han underviser i utviklingspsykologi ved Universitetet i Agder. I 2016 ga han ut boken «Selvfølelsens psykologi», og i 2017 kom boken «Jeg, meg selv og selvbildet». I 2018 ble «Psykologens journal» publisert på Cappelen Damm. Denne boken beskriver psykologens møte med livets store spørsmål. I regi av WebPsykologen.no har Sondre også en podcast som heter SinnSyn. Her publiserer han ukentlige foredrag og samtaler om psykologi, filosofi og livssyn. I forbindelse med «Psykologens journal» har Sondre hatt mange samtaler med Pastor Rune Tobiassen. En del av disse samtalene er spilt inn på en podcast som heter «Pastoren & Psykologen». Alle podcastene er tilgjengelige på WebPsykologen.no, iTunes og en del andre plattformer. På YouTube har WebPsykologen en egen kanal hvor Sondre har publisert over 100 videoer. Ønsker du å følge aktiviteten, er det fortrinnsvis WebPsykologens Facebook-side som holder deg oppdatert.

1 kommentar

  1. Det er hver gang igen godt at se, når der findes fagfolk, der har en lidt mere nysgerrig og nuanceret tilgang, end flertallet (for selv blandt psykologer er den noget reduktionistiske, biologiske forklaringsmodel i dag jo ret udbredt).

    Det er måske værd at bemærke, at det ved de observerbare forandringer i hjernestrukturen hos “skizofrene” ikke nødvendigvis drejer sig om af “sygdommen” skabte forandringer, men at de meget vel kan skyldes både neuroleptika (jf. Nancy C. Andreasens forskningsresultater for langtidsbrug af neuroleptika, og denne, nyere forskning, der ser på korttidseffekten på hjernen af Haldol), og det, jeg betragter som den virkelige sygdom her: den traumatisering, “psykoser”, respektive “skizofreni”, er en reaktion på (jf. for eksempel McGill University, 2007).

    Interessant er i denne sammenhæng også, at udefra observerede nedsatte kognitive evner, som man i dag gerne tilskriver selve “sygdommen”, oprindeligt kun var et slags “synsbedrag”, som artiklen her bemærker, og ved tilstande som “bipolar lidelse” f.eks. slet ikke observerbar, mens de må siges at være reelle nok i dag, også ved “bipolar lidelse” (jf. Robert Whitaker, Anatomy of an Epidemic).

    Jeg har selv under akutte kriser oplevet, at have svært ved hvad jeg, sammenlignet, vil kalde for “hverdagstrivialiteter” som korrekt stavning, syntax, regning, koncentration ved læsning af “irrelevante” ting som supermarkedets tilbudsavis, etc., ganske ligesom jeg klart manglede energi til ting som rengøring m.v. Hvad betyder et par nullermænd, at tøjvasken hober sig op, eller at Netto har ti bananer for 20 kroner, fra torsdag og ugen ud, når man står face to face med, at skulle finde løsningen på livets, universets gåde?? Næppe noget som helst. Og bortset fra, at “paranoide” tanker her også spiller ind, så tænker jeg, det er ganske forståeligt, at man ikke orker socialt samvær, der implicerer, at man skal lægge øre til og tage stilling til, hvad den ene eller anden så i fjerneren, har spist til frokost, eller hvor vedkommende påtænker, at holde ferie hen næste gang.
    Samtidigt har min hjerne nok aldrig arbejdet mere knivskarpt analytisk, som under kriserne og efter den sidste, der faktisk betød et gennembrud af dimensioner for mig, og i takt med, at jeg fandt frem til flere og flere løsninger, eller sandheder – ikke universelle, men individuelle; også dette en af sandhederne, at der ikke findes en universel sandhed… – vendte overskuddet til at sammenligne bananpriser, ordne tøjvasken og være social tilbage. Helt af sig selv, uden kognitiv adfærdsdressur, eller lignende.

    Mht. Jaspers “kapitulering”, så tænker jeg, at “skizofreni”, eller det “psykotiske” sprog, ikke er så uforståeligt igen for den, der magter at frigøre sig fra de af de fleste af os internaliserede, kulturelle konditioneringer, der lader os vige forskrækket tilbage, når vi ser os konfronteret med vores inderste natur, der måske ingen andre steder kommer så rendyrket, ekstremt, til udtryk, som i vores drømme og i det, vi kalder for “psykose”. Det “eneste”, der kræves, er et ubetinget beredskab til at indlade sig både på den anden som den anden h*n er, og på sig selv. At kunne acceptere og overvinde angsten for det menneskelige i sin helhed, også ekstremerne, uanset hvor ekstrem.

LEGG IGJEN EN KOMMENTAR

Please enter your comment!
Please enter your name here