Depresjon og medisiner

Depresjon rammer mange av oss, og i noen tilfeller trenger man medisiner. Antidepressive virker på "balansen" i hjernens "nevrokjemi", men hvordan fungerer de? Og hva kjennetegner en depresjon?

For å bli regnet som en lidelse med behov for medisinsk behandling, må depresjonen overstige den kortvarige melankolien vi alle føler når vi ikke når målene våre eller møter motbør i livet. Likevel rammer depresjon svært mange av oss, og i noen tilfeller trenger man medisiner i behandlingen. Antidepressive medikamenter virker på serotonin, norepinefrin og dopamin, men hvordan de egentlig påvirker menneskets nevrokjemi er ganske komplekst. Det finnes ulike typer virkestoffer som fungerer på litt forskjellige måter. I denne artikkelen skal vi drøfte medikamentell behandling ved depresjon, og samtidig undersøke hva som kjennetegner en depresjon.

 

De mest karakteristiske kjennetegnene ved klinisk depresjon er:

  • Symptomer som er på et nivå hvor de forstyrrer appetitten, søvnmønsteret eller daglige aktiviteter.
  • Symptomer må dessuten gjøre seg gjeldende daglig (eller nesten daglig) over en periode på to uker eller lenger.
  • For at den primære diagnosen skal være depresjon, og ikke depressive symptomer som ledsagerfenomen til en annen lidelse, kan ikke det depressive symptombilde skyldes stoffmisbruk. Det kan heller ikke være direkte knyttet til tapet av et familiemedlem eller en nær venn (Merk: noen vil også inkludere andre stressfaktorer i livet, som for eksempel at man mister jobben eller får stilt en medisinsk diagnose). Depressive reaksjoner som følge av slike ytre hendelser og påvirkninger regnes ikke som en klinikk depresjon, men snarere som en slags normalreaksjon på belastning eller en tilpasningsforstyrrelse.
  • Primær depresjon kan ikke være resultatet av en annen medisinsk sykdom – som for eksempel hypotyreose. En medisinsk historie bør ekskludere hormonelle årsaker før man starter behandlingen av depresjon med medisiner. (Man bør også vurdere tidligere bruk av medikamenter før man starter medisinsk behandling).

De som lider av depresjon vil som regel rapportere om enten nedsatt humør (dyp håpløshet) eller en manglende evne til å fungere i samfunnet. Det siste er ikke på grunn av mangel på vilje, men snarere et uttrykk for den pågjeldende depresjonen. For den depressive pasienten føles det som en ukontrollerbar fysisk og mental likegyldighet. Tendens til tiltaksløshet og apati varierer fra ekstrem tretthet til åpenbar isolering og tilbaketrekning. Pasienter vil rapportere at de ikke lenger finner glede i aktiviteter som tidligere var fornøyelige. Livet virker tomt og meningsløst, og det er lite eller ingen ting som gir pasienten glede eller antenner noen form for vitalitet.

Det moderne paradigmet for en biologisk forståelse av depresjon, dreier seg blant annet om tre nevrotransmittere og deres funksjoner i hjernen. Uttrykket, ”kjemisk ubalanse”, brukes ofte for å beskrive ”ustabil” fungering i forhold til forskjellige nivåer av disse nevrotransmitterne. Dette kan imidlertid være et ganske misvisende uttrykk siden det ikke finnes en ”balanse” man kan måle, bortsett fra en reduksjon av symptomer. Fraværet av depresjon er dermed uttrykk for en “god balanse”, mens tilstedeværelse av depressive symptomer kan være et uttrykk for en “ubalanse” i menneskets nevrokjemi. Dette er viktig fordi, i motsetning til blodsukkernivået (ett enkelt målbart nummer), så må man være en utdannet profesjonell behandler for å kunne vurdere individuelle pasienter og den eventuelle effekten av medikamentell behandling. Den omtale ”kjemiske ubalansen” er altså ikke synlig på måleinstrumenter, men må utredes på bakgrunn av en klinisk vurdering som bygger på godt kjennskap til depresjon og differensialdiagnostiske overveielser.

 

Nevrotransmittere

Serotonin, norepinefrin og dopamin er tre nevrotransmitterne som er hovedmålet for flere av de antidepressive midlene. Selv om det er et kjent faktum at depresjon er relatert til de forskjellige nivåene av disse nevrotransmitterne (herfra kommer uttrykket ”kjemisk ubalanse”), så er ikke dette nivåforholdet fullstendig belyst. Som et eksempel kan en deprimert pasient vise lavere nivåer enn normalt av norepinefrin og reagere positivt på et legemiddel som øker norepinefrinnivået. At det gir en antidepressiv effekt er ganske logisk og forståelig. Derimot viser det seg at andre pasienter med depresjon har høyere nivåer enn normalt av norepinefrin, og dermed blir det litt mer komplisert å utlede et entydig forhold mellom årsak/virkning og hvordan nivåer i ulike nevrotransmitere påvirker en depressiv tilstand.

Sammenhengen er altså langt i fra enkel og heller ikke fullstendig klarlagt for legevitenskapen. Hjernen inneholder 30 nevrotransmittere og utgjør derfor en veldig kompleks arena av nevrokjemisk samspill. Behandling er til dels basert på resultater. Ofte må man prøve ut flere legemidler for å finne et som virkelig fungerer. Selv med et stort antall tilgjengelige medikamenter, så vil 30 % av pasientene ikke oppleve varig lindring ved hjelp av medisiner.

 

Virkestoffer i medikamenter mot depresjon 

  • Trisyklisk antidepressiva (Tri-cyclic Antidepressants) (TCA) er den første klassen av medisiner som fortrinnsvis ble brukt for å behandle depresjon. Disse medisinene ble introdusert på markedet på slutten av 1950-tallet.  TCA brukes for å behandle alvorlig depresjon eller depresjon som har vist seg vanskelig å behandle. Bruken av TCA er dog begrenset på grunn av betydelige bivirkninger, som inkluderer skjelvinger og ujevn hjerterytme.TCA øker serotonin og norepinefrin (i stor grad) i tillegg til dopamin (noe svakere). De har en antihistamineffekt og interagerer med alkohol. I lave doser brukes de av og til som sovemedisin.
  • Monoamine oxidase Inhibitorer (MAOI) er legemidler som blokkerer foretagendene til monoamine oxidase. Monoamine oxidase er enzymet som bryter ned serotonin, norepinefrin og dopamin (i tillegg til andre nevrotransmittere). Ved å blokkere dette enzymet holder MAOIene naturlige nevrotransmittere i det synoptiske knutepunktet lenger, noe som avstedkommer en større effekt på de transmitterne eller det nivået av transmittere som til enhver tid befinner seg i ”systemet”. MAOIer, akkurat som TCAer, har mange bivirkninger, noe som begrenser bruken av dem. Blokkeringen av monoamine oxidase forekommer nemlig i hele kroppen, og ettersom nedbrytingen av aminer forebygges ved bruk av MAOIer, oppstår det gjerne en opphopning. Ved bruk av slike medikamenter bør man unngå mat som inneholder tryptamin og tyramin. Det er også veldig mange andre legemidler som metaboliseres gjennom amine oksidasjoner, og pasienter som tar MAOIer må sjekkes for vekselvirkning.
  • Selective Serotonin Reuptake Inhibitors (SSRI) eller serotonin reopptakshemmere representerer en nyere klasse av medikamenter som jobber med å holde tilgjengelig serotonin lengre i det synaptiske knutepunktet. Det skjer ved å redusere tempoet for serotoninets reabsorbering til nevronet. I motsetning til MAOIer og TCAer, som blant annet blokkerer nedbrytningen av serotonin, så har SSRIer i hovedsak en  tendens til å påvirke seratoninnivået (selv om dette varierer fra legemiddel til legemiddel). Sammenlignet med MAOI og TCA, så har denne typen medikamenter (SSRI) veldig få bivirkninger som gjør seg så gjeldende at man må avslutte medisineringen. Dette gjør dem ofte til førstevalget for depresjon, og mange av de som selv ikke er spesialister på området, føler seg likevel komfortable med å gi ut resepter på disse legemidlene.
  • Serotonin-norepinefrine reuptake inhibitorer (NSRI) representerer en enda nyere klasse av medikamenter som også brukes i behandlingen av depresjon. En advarsel: Siden virkestoffet i de forskjellige kategoriene har forskjellige måter å virke på, men likevel avstedkommer omtrent samme resultat (økt mengde synoptiske nevrotransmittere), så kreves det at man går gjennom en slags ”renselsesperiode” før man bytter medisiner. Tenk på hva som ville skje hvis en pasient tok en MAOI sammen med en SSRI. Nevrotransmitteren, serotonin, ville både blokkeres i forhold til nedbryting (MAOI) og i forhold til reabsorbering (SSRI). På grunn av dette må pasienter avvennes før de kan starte opp på en annen medisin. Dette kan bety en periode uten noen behandling, og det er sannsynlig at pasientene vil få tilbakefall før virkestoffet i den andre medisinen begynner å fungere.

 

Atypisk depresjon og depresjon som er motstandsdyktig for behandling

Virkestoffene som er nevnt ovenfor regnes alle som tradisjonelle antidepressive midler, og flesteparten av pasientene over store deler av verden får dem av sin fastlege (60+%). Atypisk depresjon og motstandsdyktig depresjon (to eller flere forsøk med medikamentell behandling har mislykkes) krever vanligvis behandling hos en psykiater eller en psykolog som har erfaring og utdanning når det gjelder mer alvorlige tilfeller av depresjon.

Ofte vil man da prøve medisiner som vanligvis ikke klassifiseres som antidepressive midler (benzodiazepiner eller atypisk antipsykotika). Eksempelvis kan atypisk depresjon reagere positivt på litium, men slike intervensjoner må foretas av spesialist. I tillegg til dette vil samtaleterapi utgjøre en sentral del av behandlingen. I tilfeller av dyp depresjon brukes dessuten elektrosjokkterapi.

Depresjon er fremdeles en sykdom som trenger bedre behandlingsmuligheter. Medisiner er ikke alltid en fullgod behandling, og psykofarmaka er et område hvor forskningen må jobbe videre for å tilegne seg mer kunnskap. Transkranial magnetisk stimulering hvor man bruker en elektromagnet for å generere magnetisk puls som stimulerer deler av hjernen er også et spennende område som krever mer forskning. Det samme gjelder såkalt Magnetic seizure therapy (MST) som innebærer induksjon av et slags ”anfall” under narkose ved hjelp av høyfrekvent repeterende transkranial magnetisk stimulering. Det er også viktig å fokusere på reduseringen av negative reaksjoner siden pasienter med depresjon mest sannsynlig vil gå på medisiner i flere måneder. Trenden er at nyere virkestoffer i medikamentell behandling enten er mer spesifikke eller har mindre bivirkninger enn før.

Jeg vil også påpeke at medisiner som regel fungerer symptomnedsettende, men i mange sammenhenger handler en depresjon om lav selvtillit og negative erfaringer som gir grobunn for negativt tankegods. Pasienter med depresjon har i så henseende en tendens til å tolke tilværelsen og egen verdi i negative retninger, noe som ikke kan ”fjernes” med medisiner, men krever andre terapeutiske intervensjoner. Medisiner endrer ikke nødvendigvis negativt tankegods, men det kan skape en symptomlette som gir pasienten anledning til å se på seg selv og sin situasjon på nye måter. Derfor vet vi at behandling av litt mer kompliserte depresjon som regel krever en kombinasjon av eventuelt medisiner og samtaleterapi. Det er heller ikke alltid at medisiner er en nødvendighet for tilfriskning.

 

Mer om samtaleterapi

I artikkelen Hva er psykoterapi kan du lese mer om essensen og grunntrekkene i samtaleterapi som behandlingsform. I artiklene Hva er gruppeterapi og Selvutvikling og gruppepsykoterapi drøftes behandling i gruppe mer inngående. Begge artiklene forteller noe om hvilke typer problemer og forventinger man kan ha til ulike typer psykoterapi.

Psykoterapi eller psykofarmakaI tillegg til profesjonell hjelp kan man gjøre mye på egenhånd gjennom såkalt selvhjelp. Spesielt depressive tilstander og angst kan i mange sammenhenger avhjelpes en god del gjennom egen innsats. I artikkelen Bli kvitt angst og depresjon med følelsespsykologi ser vi for eksempel på den terapeutiske metoden som kalles affektbevissthet og hvordan man kan praktisere dette på egenhånd. Som vi har sett i denne artikkelen vil behandlingen av psykiske lidelser ofte involvere både medisiner og psykoterapi, noe vi tematiserer i artikkelen Psykoterapi eller psykofarmaka.

 

Av
William Morrison

 
WebPsykologen.no

 

Sondre Risholm Liverød er psykolog og spesialist i klinisk voksenpsykologi. Han jobber som terapeut og teamleder ved en poliklinikk for gruppepsykoterapi ved Sørlandet sykehus i Kristiansand. Han driver nettmagasinene WebPsykologen.no og Psykolog.com, som sikter på å formidle psykologi på en anvendelig måte gjennom artikler og videoforedrag. Han underviser i utviklingspsykologi ved Universitetet i Agder. I 2016 ga han ut boken «Selvfølelsens psykologi», og i 2017 kom boken «Jeg, meg selv og selvbildet». I 2018 ble «Psykologens journal» publisert på Cappelen Damm. Denne boken beskriver psykologens møte med livets store spørsmål. I regi av WebPsykologen.no har Sondre også en podcast som heter SinnSyn. Her publiserer han ukentlige foredrag og samtaler om psykologi, filosofi og livssyn. I forbindelse med «Psykologens journal» har Sondre hatt mange samtaler med Pastor Rune Tobiassen. En del av disse samtalene er spilt inn på en podcast som heter «Pastoren & Psykologen». Alle podcastene er tilgjengelige på WebPsykologen.no, iTunes og en del andre plattformer. På YouTube har WebPsykologen en egen kanal hvor Sondre har publisert over 100 videoer. Ønsker du å følge aktiviteten, er det fortrinnsvis WebPsykologens Facebook-side som holder deg oppdatert.

2 KOMMENTARER

  1. Hei, litt skjev presentasjon dette. Pkt 1: det finnes langt flere grupper av antidepressiva og langt flere preparater enn de som her beskrives eks. på andre grupper er presynaptiske alfa 2 reseptorantagonister (eks. Mirtazapin) og de som hemmer noradrenalin og dopamin (eks. wellbutrin). Pkt 2: effekt vil være avhengig av genmutasjoner derfor er det viktig å kartlegge egne gener før en starter opp med antidepressiva – slik at man tilpasser valg av legemidler til genene. Pkt 3: det er uriktig at samtaleterapi viser best effekt ved alvorlig depresjon. Elektroconvulsiv behandling har best dokumentert effekt ved alvorlig depresjon.

LEGG IGJEN EN KOMMENTAR

Please enter your comment!
Please enter your name here